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Cancer de la prostate : plus agressif chez les patients obèses

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Accès libreL’obésité a des conséquences directes sur la santé. Elle est associée à l’apparition de cancers agressifs, sans que les mécanismes à l’origine de cet effet soient compris.

 

Des chercheurs de l’Institut de pharmacologie et de biologie structurale (CNRS/Université Toulouse III – Paul Sabatier) (1) viennent de décrypter l’un de ces mécanismes dans un des cancers le plus fréquent chez l’homme : le cancer de la prostate. En cas d’obésité, le tissu graisseux qui entoure la glande prostatique facilite la propagation des cellules tumorales en dehors de la prostate. Leurs résultats, qui ouvrent de nouvelles pistes pour le traitement du cancer de la prostate, font l’objet d’un brevet (2) et ont été publiés dans la revue Nature Communications le 12 janvier 2016.

De nouvelles pistes thérapeutiques

La prostate est entourée d’un dépôt graisseux appelé tissu adipeux périprostatique (TAPP). Au cours de l’évolution d’un cancer de la prostate, les cellules tumorales peuvent infiltrer ce tissu adipeux périprostatique : c’est une étape clé de la progression de ce cancer qui signale le début d’une maladie localement avancée (le cancer peut progresser vers les organes voisins), phénomène plus fréquent dans les cas d’obésité. Chez les patients obèses, la taille et le nombre de certaines cellules du TAPP, les adipocytes, sont augmentés. Ces cellules sont capables de sécréter de nombreuses molécules bioactives comme les chimiokines, de petites molécules capables d’attirer d’autres cellules. Les scientifiques ont donc cherché à savoir si cette modification du TAPP était responsable de l’agressivité du cancer de la prostate chez les sujets obèses.

Les chercheurs ont montré que les sécrétions des adipocytes sont capables d’attirer les cellules tumorales prostatiques. L’analyse des chimiokines sécrétées par les adipocytes du TAPP a ensuite permis d’identifier les acteurs impliqués notamment la chimiokine CCL7 qui interagit avec un de ses récepteurs, CCR3, présent à la surface des cellules tumorales prostatiques.

[aesop_quote type=”pull” background=”#ffffff” text=”#000000″ width=”30%” height=”25%” align=”left” size=”1″ quote=”« En cas d’obésité, le tissu graisseux qui entoure la glande prostatique facilite la propagation des cellules tumorales »” parallax=”on” direction=”left”]

L’obésité augmente la dissémination des cellules tumorales

Les scientifiques ont mis en évidence que la chimiokine CCL7 est diffusée à partir du TAPP vers la zone périphérique de la prostate et qu’elle attire des cellules tumorales exprimant le récepteur CCR3 vers le tissu adipeux périprostatique, porte d’entrée vers le reste du corps. Ils ont ensuite testé l’influence de l’obésité sur ce mécanisme. Ils ont montré que chez des souris obèses ayant subi un régime hyperlipidique, la progression des tumeurs et leur dissémination hors de la prostate sont plus importantes que chez des souris de poids normal. La sécrétion de CCL7 par les adipocytes est, en effet, augmentée en cas d’obésité. Lorsque des cellules tumorales n’exprimant plus CCR3 sont implantées dans la prostate des souris, la progression de la tumeur et sa dissémination sont très fortement réduites, surtout chez les souris obèses.

De nouvelles molécules à l’étude

Enfin, les chercheurs ont observé ce même mécanisme chez l’homme où la sécrétion de CCL7 est aussi augmentée en cas d’obésité. Dans une étude réalisée sur plus de 100 échantillons de tumeurs humaines, les résultats montrent que les tumeurs exprimant un haut niveau de CCR3 sont plus agressives, qu’elles présentent une dissémination locale plus fréquente et sont plus résistantes au traitement. Des molécules ciblant CCR3 ayant déjà été développées par l’industrie pharmaceutique pour d’autres maladies, les chercheurs souhaitent désormais étudier cette nouvelle piste thérapeutique qui pourrait permettre de diminuer l’agressivité du cancer de la prostate chez les personnes obèses.

 

(1) Ces travaux ont été réalisés en collaboration avec les services d’urologie et d’anatomo-pathologie de l’Institut universitaire du cancer de Toulouse, l’IUCT Oncopole et l’Institut des maladies métaboliques et cardiovasculaires (INSERM/Université Toulouse III – Paul Sabatier). Ils ont bénéficié du soutien financier de l’Institut national du cancer, de La Ligue contre le cancer (Comité Midi-Pyrénées), de l’Association pour la recherche sur les tumeurs prostatiques (ARTP) et de la Fondation ARC pour la recherche sur le cancer.

(2) Un brevet (FR1455491 – PCTIB2015054550) intitulé « Inhibition de la chimiokine CCL7 ou de son récepteur CCR3 pour le traitement et le diagnostic du cancer de la prostate » a été déposé sur ces travaux.

Lire l’article en entier ainsi que les notes pour les rédacteurs http://www.alphagalileo.org/ViewItem.aspx?ItemId=159939&CultureCode=fr

 

✎Source : alphagalileo.org (12/01/2016)

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